6 SIMPOSIO ABDOMEN AGUD0 - ACTUALIZACION EN PANCREATITIS AGUDA (PDF).cdr

Simposio sobre Abdomen Agudo - Segunda Parte

Actualización en Pancreatitis Aguda

Fernando Revoredo-Rego 1, José de Vinatea-de Cárdenas 1,2

DOI: https://doi.org/10.33734/diagnostico.v60i1.273

Definición

La pancreatitis es un proceso inflamatorio agudo del páncreas con compromiso variable de otros tejidos regionales u órganos y sistemas remotos(1). Se caracteriza por la activación celular intra acinar de las enzimas digestivas y la subsecuente liberación de citoquinas proinflamatorias(2).

Diagnóstico

Para el diagnóstico se requiere al menos dos de las siguientes características(3):

1. Dolor abdominal congruente con pancreatitis aguda (dolor epigástrico de inicio agudo, persistente, severo que a menudo se irradia a la espalda).

2. Actividad de lipasa sérica (o amilasa sérica) al menos 3 veces por arriba del límite superior de lo normal.

3. Hallazgos radiológicos característicos de pancreatitis aguda en tomografía contrastada, Resonancia Magnética nuclear o ultrasonografía.

Los niveles de amilasa empiezan a elevarse tan pronto se establece la pancreatitis, llegando a su pico máximo a las 48 horas y después de un período de 5 a 7 días tienden a normalizarse. Los niveles de lipasa también alcanzan su pico máximo a las 48 horas, sin embargo, tiende a normalizarse después de 8 a 14 días(4).

Existen otras causas de elevación de la amilasa y de la lipasa que se deben tener en cuenta dentro del diagnóstico diferencial: pseudoquiste pancreático, pancreatitis crónica, carcinoma pancreático, enfermedades del tracto biliar (colecistitis, colangitis, coledocolitiasis), obstrucción intestinal, isquemia o perforación intestinal, apendicitis aguda, embarazo ectópico, insuficiencia renal, peritonitis, parotiditis, macroamilasemia, neoplasias quísticas del ovario, carcinoma pulmonar, cetoacidosis diabética, traumatismo encéfalo craneano con sangrado, aneurisma roto de aorta abdominal, infección por VIH, rechazo de injerto de trasplante de páncreas(5,6).

Existen dos isoformas de amilasa en el ser humano, la pancreática (amilasa-p) y la salival (amilasas). La amilasap se sintetiza en las células acinares pancreáticas y se secreta al intestino a través del sistema ductal pancreático. La amilasas se sintetiza en las glándulas salivales. También se han encontrado amilasas en los ovarios, trompas de Falopio, músculo estriado, pulmones, tejido adiposo, calostro, lágrimas y leche(7).

Se han estudiado otros biomarcadores como potenciales predictores tempranos de la severidad de la pancreatitis aguda. La proteína C reactiva (PCR) se incrementa durante la inflamación y después del daño tisular. Se ha propuesto que un punto de corte de 140 mg/L puede diferenciar una pancreatitis edematosa de una necrotizante. Un incremento de los valores de esta proteína se usa para determinar que pacientes requieren un control tomográfico(7).

La procalcitonina se eleva en pacientes con sepsis. Un valor de procalcitonina de 3.8 ng/ml o más después de 96 horas del establecimiento de la pancreatitis, indica la presencia de necrosis con una sensibilidad y especificidad de 93% y 79% respectivamente. La procalcitonina es el estudio de laboratorio con mayor sensibilidad para detectar necrosis pancreática infectada(7).

En la gran mayoría de pacientes con pancreatitis aguda, no se requiere tomografía para el diagnóstico. La extensión de la necrosis se detecta mejor con la tomografía contrastada después de las 72 horas. La tomografía temprana debe realizarse cuando haya dudas en el diagnóstico, especialmente para descartar peritonitis secundaria a perforación o isquemia mesentérica(7).

La tomografía es el estudio de elección para el diagnóstico, estadiaje de la severidad y detección de las complicaciones de la pancreatitis aguda. La resonancia magnética es usada en los pacientes con alergia al contraste iodado, pacientes con insuficiencia renal, en pacientes jóvenes y en gestantes para minimizar la exposición a la radiación(7).

Etiología(6)

Basándose en la frecuencia, se recomienda que todo paciente con diagnóstico de pancreatitis aguda debe tener una ecografía abdominal para el estudio de los cálculos de la vesícula biliar. En la ausencia de éstos, se debe investigar el consumo de alcohol. Si no hay historia de consumo de alcohol se debe dosar triglicéridos séricos (un resultado es > 1 000mg/dL confirmaría la etiología). En pacientes mayores de 40 años se debe considerar la posibilidad de neoplasias(8).

Tipos de Pancreatitis

La pancreatitis aguda se puede subdividir en dos tipos(3):

Pancreatitis aguda edematosa intersticial: la gran mayoría de pacientes tiene este tipo de pancreatitis. Se caracteriza por un crecimiento difuso (u ocasionalmente localizado) del páncreas debido a edema inflamatorio. En la tomografía se puede observar un parénquima homogéneo y la grasa peripancreática muestra cambios inflamatorios. Podría haber colección líquida peripancreática. Los síntomas se resuelven dentro de la primera semana(3).

Pancreatitis aguda necrotizante: 5 - 10% de pacientes desarrollan necrosis del parénquima pancreático, el tejido peri pancreático o ambos. Es más común la necrosis que involucre el páncreas y el tejido peri pancreático y menos común es la necrosis del tejido peri pancreático solo. Se considera que la necrosis está infectada cuando hay gas en el tejido pancreático o peripancreático en la tomografía o cuando la aspiración con aguja fina es positiva para bacterias y/o hongos en el gram o cultivo(3).

Complicaciones Locales

Se sospechan cuando hay persistencia o recurrencia de dolor abdominal, incremento de la actividad sérica de las enzimas pancreáticas, incremento en la disfunción orgánica y/o desarrollo de los signos clínicos de sepsis como fiebre y leucocitosis(3).

Complicaciones de la Pancreatitis Aguda

Falla Orgánica

Se deben evaluar 3 sistemas para definir falla orgánica: respiratorio, cardiovascular y renal. La falla orgánica se define como un score de Marshall de 2 o más(3).

Si los pacientes no están en ventilación mecánica, el FiO2 puede calcularse de la siguiente manera:

Colección peri pancreática aguda: asociada a pancreatitis aguda edematosa intersticial, sin necrosis peri pancreática. Se presenta dentro de las primeras 4 semanas. En la tomografía se observa una densidad líquida homogénea y no hay una pared que la encapsule.

Pseudoquiste pancreático: colección líquida encapsulada, con una pared inflamatoria bien definida con mínima o sin necrosis. En tomografía se observa una densidad líquida homogénea, con una pared bien definida. Ocurre después de 4 semanas del inicio de una pancreatitis aguda edematosa intersticial.

Colección necrótica aguda: colección de cantidades variables de líquido y necrosis asociada a una pancreatitis aguda necrotizante. Se presenta en las primeras 4 semanas. En la tomografía se observa densidad heterogénea de los tejidos pancreáticos o peri pancreáticos y no hay una pared definida.

Necrosis encapsulada: colección encapsulada de tejido pancreático y/o peri pancreático necrótico que ha desarrollado una pared de tejido inflamatorio bien definida. Ocurre después de 4 semanas del inicio de una pancreatitis aguda neocrotizante.

Otras: disfunción del vaciamiento gástrico, trombosis venosa portal y esplénica y necrosis colónica.

Algunas ventajas de la resonancia magnética son: no requiriere radiación ionizante, permite una mejor evaluación del componente sólido (detritus) al interior de las colecciones, permite hacer una evaluación de la continuidad del conducto pancreático y también permite hacer un estudio de la vía biliar (coledocolitiasis)(9).

Complicaciones Sistémicas

Exacerbación de las comorbilidades preexistentes como enfermedad coronaria o enfermedad pulmonar crónica.

Grados de Severidad de la Pancreatitis Aguda Pancreatitis Aguda Leve(3)

No hay falla orgánica y no hay complicaciones locales o sistémicas.

Pancreatitis Aguda Moderadamente Severa(3)

Hay falla orgánica que se resuelve dentro de las primeras 48 horas (falla orgánica transitoria) y/o complicaciones locales o sistémicas sin falla orgánica persistente.

Pancreatitis Aguda Severa(3)

Hay falla orgánica persistente (más de 48 horas). La falla puede ser de un órgano o multiorgánica.

Curso de la Pancreatitis Aguda(10)

Existen dos fases que se superponen en este proceso dinámico de la enfermedad, con dos picos de mortalidad: la fase temprana y la fase tardía. La fase temprana, la cual dura generalmente las dos primeras semanas y en la que la falla orgánica se debe a la respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y está mediada por una respuesta proinflamatoria (TNF, IL1, IL2, Il6). La fase tardía (después de las dos primeras semanas) está caracterizada por una respuesta antiinflamatoria (CARS) que aumenta el riesgo de infección, causante de la falla orgánica y mortalidad(3,11).

Intervencion en la Fase Incial de la Pancreatitis Aguda Severa (1 - 2 Semanas)

El manejo de los pacientes con pancreatitis aguda severa debe hacerse en centros de referencia especializados y con un abordaje multidisciplinario que incluya intensivistas, nutricionistas, radiólogos intervencionistas, gastroenterólogos endoscopistas con experiencia y cirujanos de páncreas(12).

Resucitacion con Fluidos

La resucitación puede hacerse con lactato Ringer o suero salino. El lactato Ringer tiene efectos antiinflamatorios y está asociado con una disminución de la respuesta inflamatoria sistémica(13).

La resucitación inicial con fluidos debe hacerse a razón de 5-10ml/kg/h, hasta que se alcancen las “metas de la resucitación”, las cuales se pueden dividir en(14,15):

Metas no invasivas:

· Frecuencia cardíaca < 120 latidos/min.

· Presión arterial media de 65 - 85mmHg.

· Flujo urinario > 0.5 - 1ml/kg/h.

-Metas bioquímicas:

· Hematocrito de 35 - 44%

Rol de los Antibioticos

No se recomienda el uso de antibióticoprofilaxis para prevenir las complicaciones infecciosas en pancreatitis aguda. Los antibióticos están indicados solamente cuando la infección de la necrosis está probada o cuando se sospecha clínicamente (16-18).

Nutrición

La nutrición enteral es la de primera elección. La nutrición a través de sondas se debe reservar a los pacientes con ingesta calórica insuficiente después de 3 - 5 días. La nutrición enteral por sonda nasogástrica o nasoyeyunal son factibles y seguras(19,29,21).

La nutrición parenteral se debe administrar en los pacientes que no toleran la nutrición enteral o en los que haya contraindicación de nutrición enteral como obstrucción intestinal, síndrome compartimental abdominal, íleo paralítico prolongado e isquemia mesentérica(22).

Procedimientos Invasivos

No existe un rol para la intervención invasiva en las primeras dos semanas. Por lo tanto, se debe evitar la pancreatocolangiografía retrógrada endoscópica, el drenaje percutáneo, los procedimientos trans gástrico y sobre todo la cirugía, ya que ésta induce un estrés adicional a un paciente críticamente enfermo. Las excepciones son el síndrome compartimental abdominal, el sangrado y la isquemia o perforación intestinal(23,24).

El síndrome compartimental abdominal se define como la elevación sostenida de la presión intraabdominal >20mmHg, asociada con la aparición de una nueva falla orgánica o el empeoramiento agudo de una falla orgánica existente. Los síntomas incluyen abdomen distendido, oliguria y aumento de la presión pico de la ventilación mecánica(24). El método que se recomienda para medir la presión intraabdominal es transvesical y se debe medir al final de la espiración y en posición supina(25). El manejo del síndrome compartimental en pancreatitis aguda es escalonado, esto incluye un manejo no invasivo inicial: alivio del dolor y la ansiedad, bloqueo neuromuscular, descompresión enteral (sonda nasogástrica a gravedad, sonda rectal y suspender la nutrición enteral), evitar balance hídrico positivo. Si no se controla el síndrome compartimental abdominal, el siguiente paso es un manejo mínimamente invasivo (drenaje percutáneo de las colecciones intraabdominales). Si no hay mejoría, el último paso es la laparotomía descompresiva(25). La laparotomía descompresiva tiene una mortalidad de 80 a 100%(23).

Intervencion en la Fase Tardía de la Pancreatitis Aguda Severa (3 - 4 semanas)

Se debe posponer la intervención 3 - 4 semanas ya que esto permite la encapsulación de las colecciones y reduce las complicaciones(26,27).

Las indicaciones de intervención en la fase tardía son (28,29):

1. Necrosis infectada (gas en la tomografía o cultivo positivo obtenido por aspiración con aguja fina) en un paciente que no evoluciona bien clínicamente.

2. Sepsis persistente.

Paciente que, a pesar de no tener evidencia de necrosis infectada, no tiene una buena evolución clínica (intolerancia oral, dolor abdominal, hiperamilasemia, náuseas, vómitos, febrícula).

La intervención en la pancreatitis aguda severa es escalonada (step up approach). Se debe retardar el mayor tiempo posible, utilizando el soporte y antibioticoterapia dirigida. Si el paciente no evoluciona favorablemente, el siguiente paso es el drenaje percutáneo o el drenaje endoscópico. Si a pesar de esto el paciente no mejora, el siguiente paso es el desbridamiento de la necrosis (necrosecto mía)(28,30). Las opciones para realizar la necrosectomía son las siguientes:

Cuando se compararon estos abordajes quirúrgicos, ninguno demostró ser mejor que otro en cuanto a mortalidad. La necrosectomía y relaparotomía planificada tuvo mayor incidencia de fístula intestinal, la necrosectomía y empaqueta- miento abierto tuvo mayor incidencia de sangrado y fístula pancreática. La necrosectomía con lavado continuo tuvo menor incidencia hemorragia, fístula intestinal y fístula pancreática (31).

ABORDAJES QUIRÚRGICOS

Las metas de la necrosectomía son: el control de la infección, la máxima evacuación del tejido desvitalizado y la preservación del tejido vital(32).

El tiempo para la necrosectomía ha ido cambiando con el tiempo. En los años 60 hasta los 90, la necrosectomía se hacía tempranamente, a mediados de los 90 se empezó a retrasar la cirugía para la necrosis infectada de 2 a 3 semanas y actualmente se retrasa la cirugía idealmente más de 4 semanas (32). Esto basado en estudios en los que se ha demostrado que la mortalidad es de 75% cuando se hace la necrosectomía en las primeras 2 semanas. Si la necrosectomía se realiza entre los 15 a 29 días, la mortalidad es de 45% y si la necrosectomía se realiza después del día 30, la mortalidad es de 8%. El retrasar la cirugía permite que la respuesta inflamatoria sistémica y la inflamación disminuyan, hay menos sangrado, se demarca mejor el tejido necrótico y se forma una pared que encapsula la necrosis(33).

Figura 4.

A: Tomografía que muestra una colección líquida en la celda pancreática compatible con pseudoquiste. B: Resonancia Magnética muestra la

ABORDAJES MÍNIMAMENTE INVASIVOS

Figura 5. Necrosectomía retroperitoneal asistida por video (Video Assisted Retroperitoneal Debridement VARD). Se realiza una incisión lumbar de 5cm y siguiendo el trayecto de un dren percutáneo previamente colocado, se aborda la celda pancreática, realizándose una necrosectomía bajo visión directa. Finalmente se coloca un drenaje tubular.

Curso de la Pancreatitis Necrotizante

conservador(10,28). Cuando la necrosis estéril se vuelve sintomática (fiebre, dolor abdominal, náuseas, vómitos), se trata como una necrosis infectada. Solo el 15 - 20% de las necrosis pancreáticas se infectan, y es aquí donde se hace el manejo escalonado (step up). Inicialmente se maneja con antibióticos de amplio espectro; un 5% aproximadamente de necrosis infectadas evolucionan favorablemente solamente con antibioticoterapia. Si no hay mejoría clínica, el siguiente paso es el drenaje percutáneo; entre 35 - 50% de los pacientes con necrosis infectada evolucionan favorablemente con el drenaje y ya no requieren otra intervención. Cuando el manejo con antibióticos y drenaje percutáneo fracasa, es cuando se realiza la necrosectomía en cualquiera de sus formas(28).

Cuando realizar la Colecistecomía en un paciente con Pancreatitis Aguda

La colecistectomía en el contexto de una pancreatitis aguda leve se debe realizar en la misma hospitalización, cuando los síntomas hayan remitido y cuando la amilasa/lipasa y PCR se hayan normalizado(34,35). La colangioresonancia o la pancreatocolangiografía retrógrada endoscópica (PCRE) se realizará previa a la cirugía, según la estratificación de los predictores de coledocolitiasis(36).

A los pacientes con probabilidad baja se les realizará solamente una colecistectomía laparoscópica. Los pacientes con probabilidad intermedia, dependiendo de los costos y la experiencia local, tienen dos opciones; la primera es programarlos para una colecistectomía laparoscópica y durante la cirugía realizar una colangiografía intraoperatoria o una ecografía laparoscópica intraoperatoria. La segunda opción es realizar una colangioresoancia o eco-endoscopía preoperato- ria. Los pacientes con probabilidad alta deben realizarse una PCRE antes de la cirugía(36).

En los pacientes con pancreatitis biliar necrotizante, la colecistectomía debe diferirse hasta que la inflamación disminuya y las colecciones líquidas se resuelvan o se estabilicen para prevenir la infección de estas. Esto sucede aproximadamente 6 semanas después del inicio de la pancreatitis(8,18). Se puede realizar una colecistectomía en el contexto de una necrosectomía, en pacientes seleccionados y cuando sea técnicamente factible(37).

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